Informe Estado de la Ciencia en …

Informe Estado de la Ciencia en ...

En apoyo de la actualización planificada de 2005 de las Guías Alimentarias, NIAAA ha pedido a evaluar la solidez de las pruebas relacionadas con riesgos para la salud y los posibles beneficios del consumo moderado de alcohol, con especial énfasis en las áreas de enfermedades cardiovasculares, el cáncer de mama, la obesidad, defectos de nacimiento, la lactancia materna, y el envejecimiento.

El informe consta de varias secciones:

I. Antecedentes

II. Áreas de atención específica

III. Áreas adicionales de posibles riesgos y beneficios

V. Referencias Citadas

Apéndice. Participar autores y revisores

ANTECEDENTES I.

Alrededor del 35% de la población adulta de Estados Unidos se abstiene de consumir alcohol, alrededor del 60% son bebedores ocasionales a moderada, y alrededor del 5 al 7% son diagnosticables con el abuso o dependencia del alcohol (NIAAA, 1997). De los aproximadamente 16 millones de estadounidenses que cumplen con los criterios diagnósticos de abuso o dependencia, sólo alrededor de 1,5 millones de buscar y recibir tratamiento (SAMHSA, 2003).

El consumo de alcohol provoca unas 100.000 muertes al año en los EE.UU., incluyendo más de 16.000 muertes de tráfico relacionados con el alcohol (Meister et al 2000;. NIAAA, 2000). En comparación con los abstemios, los bebedores de bebedores excesivos o especialmente pesados ​​tienen mayores tasas de mortalidad por lesiones, violencia, suicidio, intoxicación, cirrosis, ciertos tipos de cáncer y los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos (posiblemente Gutjahr et al 2001;. Thun et al., 1997).

Sin embargo, a causa de alcoholes aparente efecto protector contra la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) y otras enfermedades ateroscleróticas, que son las causas más comunes de muerte en los EE.UU., las consecuencias del consumo de alcohol debe ser evaluado en conjunto con sus beneficios potenciales. Por ejemplo, al menos una estimación predice que si todos los consumidores actuales de alcohol se abstuvieron de beber, aproximadamente otros 80.000 muertes por CHD ocurrirían cada año (Pearson & Terry, 1994).

La dificultad en la definición de la bebida moderada es en cierta medida una consecuencia de las diferencias individuales. La cantidad que una persona puede beber sin intoxicación puede variar de acuerdo con la experiencia con la bebida y la tolerancia (Bondy et al. 1999). diferencias metabólicas individuales pueden conducir a una amplia gama de niveles de contenido de alcohol en sangre (BAC) para el mismo consumo (Ramchandani et al. 2001a). También es importante el tiempo durante el cual se consume el alcohol: 3 bebidas sobre una hora producirán un BAC mucho mayor de 3 bebidas en el transcurso de 3 horas, y por lo tanto diferentes efectos. Por lo tanto, las definiciones exclusivamente en función del número de bebidas no son el mejor enfoque.

Farmacocinética y farmacodinámica

La variación en las respuestas del huésped a alcohol se ejemplifica en la variabilidad en la tasa y grado de absorción, la distribución y el metabolismo del etanol, (es decir la farmacocinética), y en los efectos (es decir, la farmacodinámica) de alcohol. Hasta la fecha, los investigadores han encontrado tanto como de 3 a diferencias de 4 veces en metabólico y de 2 a diferencias en las respuestas de comportamiento a alcohol entre diferentes individuos (Ramchandani et al. 2001a) 3 veces. En otras palabras, mientras que las bebidas alcohólicas pueden estar estandarizado, los bebedores no lo son. Hay contribuciones genéticas, así como del medio ambiente a esta variación. Por ejemplo, las tasas de eliminación del alcohol han demostrado tanto como un promedio aumento del 45% tras el factor ambiental del consumo de alimentos, en comparación con la siguiente en ayunas (Ramchandani et al. 2001b).

Definicion de "moderar

II. AREAS DE enfoque específico

A. Enfermedades Cardiovasculares

Las enfermedades cardiovasculares, en particular la enfermedad coronaria (EC) y asociado infarto de miocardio (IM), es la principal causa de muerte entre los adultos en los Estados Unidos (CDC, 2002). Las causas cardiovasculares representan aproximadamente el 45% de todas las muertes entre los hombres mayores de 35 años y el 37% de todas las muertes entre las mujeres mayores de 35 años (Thun et al., 1997). En numerosos estudios de la sección transversal, longitudinal, de cohortes, de casos y controles, individuales, meta-análisis que difieren considerablemente en sus ajustes por factores de confusión factores de riesgo, los datos sobre las muertes relacionadas con las enfermedades del corazón, son notablemente consistentes: la relación entre el consumo de alcohol y la mortalidad sigue una en forma de J o una curva en forma de u, con uno a cuatro bebidas al día reduce significativamente el riesgo y cinco o más bebidas al día aumenta significativamente el riesgo (Booyse & Parques, 2001; Corrao et al. 2000; Hines & Rimm, 2001; Murray et al. 2002; Perret et al. 2002; Rehm et al. 2001; Rehm et al. 2003; Rimm, 2000; Rotondo et al. 2001). Esta asociación inversa entre la luz a moderado consumo de alcohol y la morbilidad y la mortalidad de CHD se había demostrado independiente de la edad, el sexo, el hábito de fumar, y el índice de masa corporal.

El efecto cardioprotector observada de consumo moderado de alcohol puede estar relacionado con los cambios inducidos por el alcohol en los lípidos, lipoproteínas, fibrinógeno y resistencia a la insulina, así como a otros mecanismos desconocidos o combinaciones de mecanismos. Aproximadamente el 50% de la reducción del riesgo se ha atribuido a moderar los aumentos inducidos por el alcohol en lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) (por ejemplo, De Oliveira e Silva et al 2000;. Gronbaek, 2002; Sillanaukee et al 2000;. Van der Gaag et al. 2001). y la sangre reducen varios otros mecanismos biológicos propuestos como contribuyentes relacionados con el alcohol a la reducción del riesgo de cardiopatía coronaria incluyen la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) (; Serafini et al 2000; Sierksma et al 2002 Durrington et al., 2001; Griffin, 1999..) disminuyeron coagulación y la agregación plaquetaria (Dimmitt et al 1998;. Grenett et al 1998;. Lacoste et al 2001;. Mukamal et al 2001b;. Pellegrini et al 1996;. Ruf, 1999;. Sierksma et al 2001;. Tabengwa et al 2002 ).

La curva en forma de J se ha acumulado considerable evidencia en cohortes de individuos mayores de 40 años, y que persiste después de la comprobación empírica de las principales explicaciones alternativas tales como estilo de vida y factores dietéticos, o la composición del grupo abstemio (Corrao et al 2000;. Rehm et al . 2001). Los beneficios potenciales más grandes del consumo de alcohol en términos de mortalidad por enfermedad coronaria y la morbilidad se aplican a las personas de edad avanzada y aquellos que presenten riesgo de enfermedades del corazón (Mukamal, 2003; Mukamal & Rimm, 2001); la insuficiente investigación se ha hecho sobre la acumulación de beneficios de por vida CHD o riesgos que pueden acompañar a la bebida moderada comenzado en la edad adulta joven.

Aunque algunos estudios han encontrado una correlación positiva entre el cáncer de mama y el alcohol, otros no lo tienen (Clavel-Chapelon et al 2002;. Colditz & Rosner, 2000; Ellison et al. 2001; Feigelson et al. 2003; Garland et al .; 1999; Gronbaek, 2001; Horn-Ross et al. 2002; Latigazo & Aschengrau, 2000; Lenz et al. 2002; Rohan et al. 2000; Smith-Warner et al. 1998; Tjonneland et al. 2003; Zhang et al. 1999); incluso ha habido unos pocos hallazgos de riesgo relativo rebajado entre los bebedores de luz a moderada en comparación con los abstemios (Baumgartner et al 2002;. Kropp et al., 2001). Un número considerable de los resultados positivos no han alcanzado los niveles estándar de significación estadística; los investigadores generalmente lo atribuyen a su tamaño de la muestra studys y poder limitado para detectar asociaciones posterior de la baja magnitud observada para el cáncer de mama y el alcohol. Otros estudios reportan una tendencia significativa para el aumento del riesgo con el aumento del consumo, aunque ninguno de los niveles individuales de consumo en realidad demuestran un riesgo estadísticamente significativo. Incluso cuando los resultados son estadísticamente significativos, en algunos estudios la magnitud del cambio en el riesgo de una mujer individual es bastante pequeña, por lo que la importancia clínica de estos hallazgos discutibles; Sin embargo, las implicaciones para la salud pública, cuando se aplica el cambio en el nivel de riesgo a través de 150 millones de mujeres en Estados Unidos, pueden ser sustanciales.

Uno de los grupos que no parecen estar en riesgo sustancialmente mayor incluso a dosis bajas son las mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama. Vachon et al. (2001) encontraron una razón de riesgo de 2,45 en los bebedores diarios que eran familiares de primer grado de probandos con cáncer de mama, en comparación con los no bebedores. El riesgo para los parientes de segundo grado no fue significativa, y no hubo asociación para las mujeres que se habían casado en las familias (es decir, no estaban relacionadas biológicamente).

Los mecanismos subyacentes de la asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo de cáncer de mama no son claras. El papel de los estrógenos y su metabolismo es un candidato para la causalidad. Varios estudios han reportado efectos agudos y crónicos de alcohol en elevar los niveles de estrógeno circulante (Ginsburg et al 1996;. Ginsburg, 1999), pero otros estudios no han observado este efecto (Purohit, 1998). Zumoff (1997) propuso que los niveles de estrógenos modulan el riesgo de cáncer de mama en individuos con genotipos particulares o la historia de la dieta y la exposición, lo que puede explicar los hallazgos contradictorios entre los estudios.

Varios estudios han sugerido un papel de polimorfismos genéticos en el cáncer de la asociación de alcohol / mama. Premenopáusica (pero no después de la menopausia) las mujeres con el genotipo ADH1C 1-1 con aún bastante baja ingesta de alcohol (gt; 1 ½ bebidas por semana) con regularidad durante un período de 20 años tenían un cociente de probabilidad de cáncer de mama de 3,6 en relación a las mujeres con el ADH1C 1-2 o 2-2 genotipos (Freudenheim et al., 1999). Un reciente estudio de casos y controles sobre la glutatión S-transferasa polimorfismos (GST) M1 y T1 (Zheng et al., 2003) encontró que las mujeres con el genotipo GST M1A cada vez que bebe había un aumento del riesgo 2.5 veces mayor de cáncer de mama en comparación con los no-potable GST M1A las mujeres, el riesgo de que aumentó con la cantidad diaria y / o la duración del consumo de alcohol. Las mujeres posmenopáusicas con el genotipo GST T1-nulo y un consumo de tiempo de vida de más de 1.500 bebidas (por ejemplo, 3 bebidas por semana para una duración de 10 años, o 1 bebida a la semana durante 30 años) tuvieron un aumento de casi siete veces en el cáncer de mama riesgo. Las mujeres en ese nivel de consumo tanto con el GST M1A y la GST-T1 nula tenían un mayor odds ratio, 8.2. Estos resultados son consistentes con mecanismos que no necesariamente está involucrado estrógeno. Por ejemplo, Rundle et al. (2003) informaron de que para el tejido no tumoral de los casos de cáncer de mama, bebedores actuales que posee el genotipo GST M1-nulo exhibido niveles significativamente más elevados de daños en el ADN a partir de hidrocarburos aromáticos policíclicos, en comparación con los no bebedores.

Resumen Cáncer de Mama

En resumen, las pruebas en general a partir de datos epidemiológicos parece indicar que el alcohol puede estar asociada con un aumento en el riesgo de cáncer de mama en la población general, pero que el efecto relativo de un consumo moderado es pequeña a nivel individual, pero puede ser sustancial en el nivel de la población; el aumento del riesgo es más evidente en las mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama, y ​​para aquellos que utilizan ERT. Un grado de incertidumbre sobre el efecto de una determinada cantidad de alcohol en el riesgo de desarrollar cáncer de mama en ausencia de factores de riesgo de confusión, así como si puede haber una dosis umbral por debajo del cual el alcohol no tiene efecto. Aunque no se ha investigado, que no sea a través de su consideración como factores de confusión, las variaciones genéticas individuales en el metabolismo y su interacción con los agentes cancerígenos y los factores dietéticos pueden desempeñar un papel. Las mujeres individuales, con la ayuda de sus médicos, deben sopesar su potencial aumento del riesgo de cáncer de mama en contra de su potencial de reducción del riesgo de enfermedades del corazón para determinar si el consumo de alcohol debe ser reducida.

El síndrome metabólico, lo que predispone a las personas a las enfermedades del corazón y diabetes, y se asocia frecuentemente con la obesidad, ha sido definida como haber alcanzado (o superior) los niveles de umbral para cualquier tres de las cinco condiciones: obesidad abdominal, triglicéridos elevados en sangre en ayunas, niveles bajos de HDL o "bueno" colesterol, azúcar en la sangre en ayunas (glucosa) y la presión arterial alta (National Cholesterol Education Program, citado en Sattar et al, 2003). Una definición anterior Organización Mundial de la Salud también incluyó pruebas de resistencia a la insulina en personas con tolerancia normal a la glucosa como un factor requerido para el diagnóstico.

Un estudio reciente que examinó la relación entre la cantidad y el tipo de ingesta de alcohol con marcadores clínicos y bioquímicos del síndrome metabólico (por ejemplo, el perfil lipídico, la glucemia en ayunas, hemoglobina A1c, y la insulina sérica en ayunas) en personas con obesidad severa, reveló que los consumidores bajo de alcohol (lt; 7 bebidas / semana) mostró una marcada reducción en el riesgo relativo de desarrollar diabetes tipo II (una complicación frecuente de la obesidad) en comparación con los no consumidores raras o, y la frecuencia de consumo no influyó en las medidas del síndrome metabólico (Dixon et al . 2002). Kroenke et al. (2003) encontró una asociación inversa de la ingesta de alcohol y la insulina, pero sólo para las mujeres con un IMC gt; = 25. Los niveles de insulina fueron más bajas para los bebedores episódicos que consumen 2 o más bebidas alcohólicas por día, hasta 3 días por semana, lo que sugiere que el consumo moderado de alcohol de 1-2 bebidas por día en unos pocos a varios días por semana puede tener una beneficioso efecto glucémico, especialmente entre las mujeres con sobrepeso.

resumen La obesidad & Condiciones relacionadas

La relación entre el consumo moderado de alcohol y aumento de peso, índice de masa corporal, o la obesidad no son concluyentes. Sin embargo, no parece haber cierto efecto protector del consumo moderado en dos de los principales secuelas de la obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes es decir.

Las investigaciones realizadas durante tres décadas, tanto en estudios epidemiológicos y modelos humanos y animales ha establecido claramente que el alcohol en niveles altos de consumo puede causar defectos de nacimiento ambos físicos y de comportamiento neurológico (Instituto de Medicina – Stratton et al., 1996). Estos hallazgos han llevado a la emisión de un aviso de salud del Cirujano General de los Estados Unidos (EE.UU. Servicio de Salud Pública, 1981). Un síndrome dismórfico específica, se identificó el síndrome de alcoholismo fetal llamado (FAS) (Jones y Smith, 1973) y se confirmó mediante la investigación (Stratton et al., 1996). A medida que la investigación ha identificado claramente tres dominios de déficits en el FAS – en el crecimiento, malformaciones físicas, neurológicas y efectos cognitivos / – que es principalmente en estos dominios que los efectos potenciales de exposición moderado de alcohol podría ser buscado. Sin embargo, hasta la fecha, pocos estudios se han realizado sobre los efectos de niveles bajos o moderados de exposición-alcohol y, por tanto, los resultados son más limitadas.

En general, los estudios no han encontrado dismorfología o malformación física en niveles bajos a moderados exposición prenatal al alcohol. En un estudio longitudinal de Sampson et al. (1994) encontraron que dismorfología de los rasgos faciales se produjo sólo en los más altos niveles de consumo. Por otra parte, los resultados de un meta-análisis que combina siete estudios de casos y controles y de cohortes sugieren que el consumo moderado de alcohol en el primer trimestre del embarazo no aumenta el riesgo de malformaciones fetales (Polygenis et al., 1998).

importantes hallazgos son el resultado de otras pruebas neurocognitivas, más específicos y localizados que evalúan los dominios funcionales específicas del cerebro. En una serie de estudios, los bebés cuyas madres bebían siete bebidas por semana o más en promedio durante el embarazo eran más del doble de probabilidades de realizar mal – en el percentil 16 de la parte inferior – en cinco pruebas neuropsicológicas diferentes, incluyendo la velocidad de procesamiento en el Fagan prueba de Inteligencia infantil; suscitado (imitación) juegan en la escala Belsky; y el tiempo de reacción en la Haith Visual Paradigm Esperanza, así como las Escalas de Bayley mental y motor; (Jacobson J et al 1993;. Jacobson S et al 1993;.. Jacobson S et al 1994).

Impacto en la muerte fetal intrauterina:

En la investigación con un modelo de lesión polluelo teratogénico inducida por el alcohol, la exposición del embrión de pollo en desarrollo a una dosis de alcohol equivalente a 35 a 42 mg / dl, una dosis en un modelo humano que correspondería a una baja exposición a moderada, causada celular apoptosic muerte de las células de la cresta neural craneal. La pérdida de estas células específicas es consistente con las características fenotípicas de la lesión de alcoholismo fetal, incluyendo FAS. (Carretero & Smith, 1995).

Los defectos congénitos Resumen

No hay duda acerca de los efectos del consumo excesivo: (.. Kesmodel et al 2002; Meister et al 2000; NIAAA, 1992) consumo excesivo de alcohol durante el embarazo puede producir una serie de problemas conductuales y psicosociales, malformaciones y retraso mental en los hijos . La cuestión de si existe un nivel seguro de consumo de alcohol durante el embarazo aún queda establecida, con estudios que indican que bajo a moderado consumo de alcohol durante el embarazo no parece estar asociado con un mayor riesgo de malformaciones físicas fetales, pero puede tener conductual o consecuencias neurocognitivas. Existe cierta evidencia de una asociación dosis-respuesta, pero hasta ahora no hay un nivel de umbral por debajo del cual el consumo no es teratogénico. En ausencia de información definitiva sobre la bebida de nivel bajo o moderado, en 1981 el Cirujano General recomienda que las mujeres a mantener la abstinencia durante el embarazo.

La experiencia con las cualidades sensoriales de alcohol en la leche materna durante la lactancia puede influir en el aprendizaje temprano, lo que resulta en respuestas de comportamiento alteradas al alcohol. Mennella (1997) ha demostrado que los bebés humanos pueden detectar el sabor del alcohol en la leche, incluso cuando el alcohol está presente en pequeñas cantidades (32 mg / dL – la concentración media en la leche materna una hora después de una sola bebida). Los bebés que tenían relativamente más la exposición al alcohol debido a las madres patrón de consumo respondieron de manera diferente a un juguete de alcohol con aroma de recién nacidos con menos exposición (Mennella y Beauchamp, 1998). Los estudios en roedores han demostrado también que la exposición a alcohol en un contexto de enfermería resultados en aprendidas, respuestas mejoradas a etanol en el animal preweanling (Hunt et al. 1993). Hay aún se han realizado estudios longitudinales que evalúan si esta experiencia temprana tiene ningún efecto sobre los individuos más tarde (es decir, como un adolescente o un adulto) la sensibilidad o tolerancia al alcohol.

modelos de roedores de la exposición de la lactancia han contribuido a nuestro conocimiento de los efectos potenciales de la exposición crónica a bajas dosis de alcohol en la leche materna (BAC bebé

resumen La lactancia materna

La sensibilidad y la tolerancia

Tupler et al. (1995) encontraron diferencias en el patrón, pero no en la magnitud del deterioro de las facultades / tarea de sujetos de edad avanzada en comparación con los individuos más jóvenes, con decrementos de la tercera edad que demuestra anteriores (es decir, deterioro), más rápida tolerancia aguda, y una menor sensibilidad farmacodinámica. Los análisis de regresión indicó que la edad y el deterioro fueron negativamente relacionada, en lugar de apoyar la hipótesis de los efectos sinérgicos de intoxicación como una función del envejecimiento. A pesar de que los sujetos de edad avanzada alcanzaron BAC más altas que sus contrapartes más jóvenes menores de dosis equivalentes, su rendimiento de referencia en comparación con su rendimiento en el BAC legalmente embriagantes refleja no hay efectos de la edad. Resultados no pudieron confirmar que el deterioro sería ya sea más severa, o más sostenida, como una función de la edad.

Hay algunos indicios de que el consumo moderado de alcohol puede reducir el riesgo de demencia vascular, mientras que los efectos sobre la enfermedad de Alzheimer y la demencia en la degeneración macular no son concluyentes. A pesar de que los bebedores mayores alcanzan BAC más altos con niveles más bajos de consumo que sus contrapartes más jóvenes (posiblemente debido a cambios en la masa de agua / cuerpo física o la disminución de la función hepática que afecta metabolismo de primer paso), su nivel de deterioro en cualquier nivel de alcoholemia dada no difiere de la de los bebedores más jóvenes.

III. Otras áreas de posibles riesgos y beneficios

Abuso de Alcohol y Dependencia

eventos cerebrovasculares (es decir, accidentes cerebrovasculares) son la tercera causa de muerte y la principal causa de discapacidad en los EE.UU. (CDC, 2002). El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con la edad, con sólo el 25% de los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas menores de 65 años (eMedicine, 2001). Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos representan aproximadamente el 10-15% de todos los casos, y son más comunes que los accidentes cerebrovasculares isquémicos en personas más jóvenes (eMedicine 2002). Debido a que la presión arterial aumenta con el consumo excesivo de alcohol, los niveles de ingesta excesiva se puede esperar que aumente el riesgo de accidente cerebrovascular. En los niveles más bajos de consumo, sin embargo, pueden esperarse efectos alcoholes en las lipoproteínas sanguíneas y coagulación de la sangre para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, aunque los mismos efectos anticoagulantes podrían aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico (Meister et al., 2000). Mientras excesivo de alcohol potable (unos 5 bebidas / día) se asocia con un mayor riesgo relativo tanto para el accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico, la investigación sugiere que el consumo moderado de alcohol reduce el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico a través de una curva en forma de J, con el punto más bajo en poco menos de 2 bebidas por día, con el consumo de 7 o más bebidas al día aumenta el riesgo alrededor de 3 veces (Hillbom et al 1999;. Reynolds et al 2003;. Rotondo et al., 2001). La evidencia empírica sobre el accidente cerebrovascular hemorrágico es mixta; algunos estudios han encontrado asociación estadísticamente significativa, algunos han encontrado una relación en forma de J, y otros indican una relación lineal (Berger et al 1999;. Klatsky, 2002; Reynolds et al 2003;. Rimm, 2000). En general, la evidencia sugiere que el consumo moderado de alcohol reduce el riesgo de ictus en poblaciones en las que predomina el accidente cerebrovascular isquémico (es decir, las personas de mediana edad y ancianos) Meister, pero puede aumentar el riesgo en las poblaciones donde los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son más comunes, tales como los adultos jóvenes ( et al. 2000).

La resonancia magnética (IRM) del cerebro de las personas de edad avanzada sin enfermedad cerebrovascular conocida que consumían cantidades moderadas de alcohol (1 – lt; 7 bebidas / semana) mostraron una menor prevalencia de infartos cerebrales y alteraciones en la sustancia blanca (Mukamal et al 2001a).. Hay una escasez de datos experimentales de modelos animales de etanol y el accidente cerebrovascular que podrían iluminar los posibles mecanismos que subyacen a estas observaciones.

El endotelio vascular es probablemente un objetivo para y mediador de muchos de los efectos del etanol tanto nocivos, así como de protección. alcohol en dosis bajas se ha demostrado estar involucrados en la modulación de muchas funciones de la célula endotelial incluyendo aumento de la liberación de óxido nítrico, y la expresión del receptor de adhesión (puddey et al. 2001). El tratamiento con bajas concentraciones de etanol (2-20 mM) promueve la supervivencia de las células endoteliales (Liu et al. 2002) y puede estimular la angiogénesis en 10 y 20 mM (Gu et al. 2001). Los estudios en animales demuestran que el alcohol dosis bajas aumenta la vasodilatación mediada por el endotelio mientras que las dosis más altas perjudican la relajación mediada por el endotelio. Un estudio que examinó el consumo moderado o fuerte alcohol y las moléculas de adhesión circulantes (Sacanella et al., 2002) encontró que los bebedores moderados (1½ a 3 bebidas / día) mostraron menores niveles séricos de moléculas de adhesión que hizo abstemios y los bebedores. Los autores sugirieron que el consumo moderado de alcohol puede tener un efecto anti-inflamatorio en el endotelio, lo que contribuye a su efecto vaso-protectora.

El consumo excesivo de alcohol también se sabe para deteriorar la regeneración hepática (por ejemplo Diehl et al. 1990). Recientemente, los datos se publicaron informes el efecto de la luz (1 g / kg), moderada (2 g / kg), y la ingesta de alcohol pesado (4 g / kg) sobre la regeneración hepática tras la hepatectomía parcial en ratas (Zhang et al. 2000). Mientras excesivo de alcohol deteriora la regeneración del hígado, moderado de alcohol no tuvo ningún efecto, y alcohol ligero mejorado la regeneración del hígado. No se conocen los mecanismos de estos efectos.

Los individuos con pre-existentes de la hepatitis C:

Varios estudios (Bellentani et al 1999;. Harris et al 2002;. Poynard et al 1997;. Thomas et al., 2000) han demostrado un mayor riesgo de cirrosis en pacientes infectados por el VHC que consumen más de 4 bebidas por día, con un poco de estudios que sugieren un aumento del riesgo a los pacientes que consumen más de 2 bebidas al día. Sin embargo, los efectos hepatotóxicos de luz y cantidades moderadas de alcohol sobre la infección por el VHC, la progresión y la gravedad necesitan más exploración.

Tres estudios examinaron la relación entre los niveles moderados de consumo de alcohol y la progresión de la fibrosis en pacientes con infección por hepatitis C (Hezode et al 2003;. Westin et al 2002;. Wiley, et al., 1998). En cada caso, el consumo moderado de alcohol empeoró el grado de biopsia confirmó fibrosis. Estos estudios son algo comparable ya que el consumo de alcohol se define como menos de 2 ½ bebidas por día. Un estudio mostró un aumento dependiente de la dosis en la fibrosis de una ingesta de entre 2 y 3 ½ bebidas por día (Hezode et al., 2003).

El estrés oxidativo se incrementa en pacientes con enfermedad hepática alcohólica y en pacientes con VHC. Una serie de informes de articulación de admisión baja y moderada de alcohol con un mayor estrés oxidativo y la progresión de la fibrosis hepática en la hepatitis C crónica Rigamonti et al. (2003) los marcadores séricos de estrés oxidativo evaluados y llegó a la conclusión de que el consumo moderado de alcohol, definido como menos de 4 bebidas por día, promueve el estrés oxidativo en pacientes con hepatitis crónica C. Sin embargo, este fue un análisis retrospectivo de muestras de suero almacenados en la que auto- la oxidación se había producido. Los resultados se compararon con muestras de control recién obtenidos. La presencia de esteatosis en pacientes con hepatitis C aumentó las tasas de progresión cuando bajas a moderadas (1 ½ a 2 bebidas al día) cantidades de alcohol se consumen (Serfaty et al., 2002).

Los cánceres orales / Tracto Digestivo

Las estimaciones del riesgo relativo en base a meta-análisis han encontrado modesta, pero estadísticamente significativo del riesgo de cáncer del colon y / o recto en los niveles más bajos de consumo de alcohol. Para el consumo de hasta 2 bebidas al día, riesgos relativos estimados van desde 1.08 a 1,14 (Bagnardi et al 2001a;., 2001b; Inglés & Holman, 1995). cohortes individual y caso / control de estudios no encontraron un mayor riesgo de cáncer de colon en un máximo de 2 bebidas al día, mientras que el riesgo de cáncer de recto no fue consistente entre los estudios, con algunos estudios que no encuentran asociación y otros encontrar un mayor riesgo de cáncer de recto (RR = 1,7) en 1-2 bebidas por día (Flood et al 2002;. Ji et al 2002;. Pedersen et al 2003).. Sin embargo, otro estudio (Murata et al. 1999) encontraron un efecto protector significativo para el cáncer colorrectal, así como cáncer de colon solo, a partir del consumo de hasta 2 bebidas al día. En general, la relación entre el consumo moderado de alcohol y el cáncer colorrectal no es concluyente, con estudios que demuestran algunos efectos menores y muchos factores de modificación o de confusión.

Teniendo en cuenta todos los cánceres combinados, un estudio de la Sociedad Americana del Cáncer de los hombres de mediana edad encontró que la mortalidad por cáncer fue significativamente menor entre los que consumían hasta una bebida al día, en comparación con los abstemios (Ashley et al., 1994). Sin embargo, parece que los beneficios relacionados con el cáncer que le confiere ocurren solamente en el extremo inferior del rango de consumo moderado de alcohol.

Total (todas las causas) Mortalidad

Un meta-análisis de todas las causas de mortalidad (. Gmel et al 2003), utilizando aproximadamente 50 estudios demostró una asociación inversa entre la luz potable y la mortalidad total en todos los escenarios a moderada, aunque la magnitud del efecto (es decir, el nadir de la curva de riesgo; magnitud de efecto) puede variar de acuerdo a los datos demográficos (por ejemplo, mujeres frente a los hombres; la población de edad más joven frente). La curva en forma de J resultante, con el riesgo de mortalidad más baja se produce en el nivel de 1-2 bebidas por día, es probablemente debido principalmente a los efectos protectores del consumo de alcohol sobre las enfermedades del corazón y derrame cerebral isquémico, que comprenden la causa principal de muerte en el de Estados Unidos (CDC, 2002).

directrices dietéticas del gobierno indican comúnmente una exigencia mínima diaria necesaria para una buena salud. consumidores de atención médica están familiarizados con este enfoque y pueden confundir fácilmente directrices de bajo riesgo para el consumo de alcohol con los niveles recomendados de ingesta para una buena salud. Por lo tanto, el consumo moderado de alcohol no debe interpretarse como un uso saludable de alcohol (Masters 2003).

Mientras se mantiene en cuenta estas cuestiones como advertencias, la literatura científica actual sugiere la importancia de los siguientes puntos:

La mortalidad total más bajo por todas las causas se produce a nivel de 1 – 2 bebidas al día.

datos científicos actuales continúan mostrando que los niveles moderados de consumo de alcohol no aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca / infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular isquémico, y de hecho proporcionan efectos protectores a lo largo de una curva en forma de J.

Hay evidencia de un aumento monotónico en el riesgo relativo de cáncer de mama con el consumo de alcohol. En comparación con los no bebedores, parece que hay un aumento del 10% en el riesgo para las mujeres con un promedio de 1 bebida por día; el riesgo puede ser mayor para las mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama y para los de la terapia de reemplazo hormonal.

Los datos sobre la relación entre el consumo moderado de alcohol y aumento de peso / obesidad no son concluyentes. Sin embargo, hay algunas pruebas para la reducción del riesgo de diabetes y síndrome metabólico, que a menudo coexisten con o desarrollan a partir de la obesidad.

consumición de baja a moderada durante el embarazo no parecen estar asociados con un mayor riesgo de malformaciones fetales físicas, pero puede tener consecuencias en el comportamiento o neurocognitivos. Existe cierta evidencia de una asociación dosis-respuesta, pero, hasta ahora, no hay un nivel de umbral por debajo del cual el consumo puede ser seguro. No hay duda acerca de los efectos del consumo excesivo de: consumo excesivo de alcohol durante el embarazo puede producir una serie de problemas conductuales y psicosociales, malformaciones y retraso mental en los hijos.

Resumen de las conclusiones

El conocimiento científico actual sobre los riesgos y beneficios relacionados con los distintos niveles de consumo de alcohol no sugiere la necesidad de modificar las directrices existentes sobre el uso moderado de alcohol. A excepción de aquellos individuos con un riesgo particular (tal como se describen en las directrices actuales), el consumo de 2 bebidas al día para los hombres y 1 para las mujeres es poco probable que aumente los riesgos para la salud. Como riesgos para algunas afecciones y enfermedades se incrementan a niveles más altos de consumo, los hombres deben tener cuidado de no exceder de 4 bebidas en cualquier día y las mujeres que no exceda 3 en cualquier día.

V. Referencias citadas

Ajani UA, Christen WG, Manson JE, Glynn RJ, Schaumberg D, Buring JE, Hennekens CH (1999). Un estudio prospectivo de consumo de alcohol y el riesgo de degeneración macular relacionada con la edad. Ann Epidemiol 9: 172-177.

Ajani UA, Hennekens CH, Spelsberg A, Manson JE (2000). El consumo de alcohol y el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 entre los médicos de sexo masculino de Estados Unidos Arch Intern Med 160: 1025-1030.

Ashley MJ, Ferrence R, sala R, S Bondy, Rehm J, E Individual (1997). Consumo moderado de alcohol y la salud: Implicaciones de la evidencia reciente. Puede Fam Physician, 43: 687-694.

Ashley MJ, Ferrence R, sala R, Rankin J, E Individual (1994). Consumo moderado de alcohol y la salud: Informe de un simposio internacional. Can Med Assoc 151, 809-828.

Baer DJ, Judd JT, Clevidence BA, Muesing RA, Campbell WS, Brown ED, Taylor PR (2002). El consumo moderado de alcohol reduce los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular en mujeres posmenopáusicas alimentados con una dieta controlada. Am J Clin Nutr, 75: 593-599.

Bagnardi V, Blangiardo M, La Vecchia C, Corrao G. (2001a). Un meta-análisis de la ingesta de alcohol y el riesgo de cáncer. Br J Cancer 85 (11): 1700-1705.

Bagnardi V, Blangiardo M, La Vecchia C, Corrao G. (2001b). El consumo de alcohol y el riesgo de cáncer: un meta-análisis. Alcohol Res Health 25 (4): 263-270.

Barefoot JC, Gronbaek M, Feaganes JR, McPherson RS, Williams RB, Siegler IC (2002). Alcohólica preferencia bebida, la dieta, hábitos de salud y en el estudio del corazón alumnos UNC. Am J Clin Nutr, 76: 466-472.

Baumgartner KB, Annegers JF, McPherson RS, Frankowski RF, Gilliland FD, Samet JM. (2002). El consumo de alcohol se asocia con el cáncer de mama en las mujeres hispanas? etnicidad & Enfermedad; 12: 460-469.

Bellentani S, G Pozzato, Saccoccio G, H Crovatto, Croce LS, Mazzoran L, Masutti F et al. (1999). curso y factores de riesgo clínicos de la enfermedad hepática relacionada con el virus de la hepatitis C en la población general. Gut 44: 874-880.

Berger K, Ajani UA, Kase CS, Gaziano JM, Buring JE, Glynn RJ, Hennekens CH (1999). el consumo ligero a moderado de alcohol y el riesgo de accidente cerebrovascular entre los médicos de sexo masculino de Estados Unidos. N Engl J Med. 341: 1557-1564.

SJ Bondy, J Rehm, Ashley MJ, Walsh G, E individual, sala R (1999). Bajo riesgo directrices de beber: la evidencia científica. Canadian J Public Health, 90; 264-270.

Bonthius DJ, West JR (1990) la pérdida neuronal inducida por el alcohol en ratas en desarrollo: aumento del daño cerebral con la exposición en exceso. Alcohol Clin Exp Res 14: 107-118.

Booyse FM, Parques DA (2001). El consumo moderado de vino y el alcohol: Los efectos beneficiosos sobre la enfermedad cardiovascular. Thromb Haemost, 86: 517-528.

Broe GA, Creasey H, Jorm AF, Bennett HP, Casey B, Waite LM et al. (1998). hábitos de salud y el riesgo de deterioro cognitivo y la demencia en la vejez: un estudio prospectivo sobre los efectos del ejercicio, el tabaquismo y consumo de alcohol. Aust N Z J Public Health 22 (5): 621-623.

Brust JCM (2002). Vino, flavonoides, y el agua de la vida. Neurology, 59: 1300-1301.

Bulatao-Jayme L, Almero EM, Castro MCA, MTR Jardeleza, Salamat LA (1982) Un estudio de alimentación de casos y controles de riesgo de cáncer de hígado primario de exposición a la aflatoxina. Int J Epidemiol 11: 112-119.

Cartwright MM, SM Smith (1995). El aumento de la muerte celular y el número de células de la cresta neural en embriones reducidos etanol expuesta: base parcial para el feto fenotipo síndrome de alcoholismo. El alcoholismo Clin Exp Res y. 19: 378-386.

CDC (2002). National Vital Statistics Report, 50 (16).

Chen WY, Colditz GA, Rosner B, Hankinson SE et al. (2002). El uso de hormonas posmenopáusicas, el alcohol y el riesgo de cáncer de mama invasivo. Ann Intern Med; 137: 798-804.

Cho E, SE Hankinson, Willett WC, Stampfer MJ, Spiegelman D, Speizer FE, Rimm EB, Seddon JM (2000). Estudio prospectivo de consumo de alcohol y el riesgo de degeneración macular relacionada con la edad. Arco Opthalmol 118: 681-688.

Clavel-Chapelon F, Thiebaut A, Berrino F. (2002). El consumo de alcohol y el riesgo de cáncer de mama. IARC Scientific Publications 156: 155-160.

Colditz GA, Rosner B. (2000). El riesgo acumulado de cáncer de mama a la edad de 70 años, de acuerdo a la condición de factor de riesgo. Am J Epidemiol; 152: 950-964.

Cordain L, CL Melby, Hamamoto AE, ONeill DS, et al. (2000) Influencia del consumo de vino crónica moderada en la sensibilidad a la insulina y otros correlatos de síndrome del cromosoma X en las mujeres moderadamente obesas. Metabolism 49: 1473-1478, 2000

Cornier MA, Gayles CE, Bessesen DH (2002) Efectos del consumo crónico de etanol sobre el balance energético en ratas. Metabolism 51: 787-791.

Corrao G, Rubbiai L, Bagnardi V, Zambon A, Poikolainen K (2000). El alcohol y la enfermedad coronaria: un meta-análisis. Adicción 95: 1505-1523.

Cunningham R, Walton MA, mayo de RF, Blow FC, JE Weber, Mirel L (2003). La violencia y el consumo de sustancias entre la población servicios de urgencias lesionada. Acad Emerg Med 10: 764-775.

Davies MJ, Baer DJ, Judd JT, Brown ED, Campbell WS, Taylor PR (2002). Efectos del consumo moderado de alcohol sobre la insulina en ayunas y las concentraciones de glucosa y la sensibilidad a la insulina en mujeres posmenopáusicas. JAMA, 287: 2559-2562.

Día NL, SL Leech, GA Richardson, Cornelio MD, Robles N, Larkby C. (2002) la exposición al alcohol prenatal predice déficit en el tamaño de la descendencia continuó a los 14 años de edad. Alcoholismo: Clinical and Experimental de Investigación; 26 (10): 1584-1591.

Día NL, Zuo Y, GA Richardson, Goldschmidt L, Larkby CA, Cornelio MD (1999). el consumo de alcohol prenatal y el tamaño de la descendencia a los 10 años de edad. Alcoholismo: Clinical and Experimental de Investigación; 23 (5): 863-869.

Día NL, Robles N. Richardson G. Geva D. Taylor P. Scher M. et al. (1991) Efectos del alcohol prenatal utilizan en el crecimiento de los niños a los tres años de edad. Alcoholismo: Clinical and Experimental de Investigación; 15 (1): 67-71.

DeCastro JM, Orozco S (1990) consumo moderado de alcohol y los patrones de alimentación de los seres humanos espontáneos: Evidencia de la suplementación no regulado. A.m. J. Clin. Nutr. 52: 246-253.

Deery HA, Amor AW (1996). El efecto del alcohol dosis moderada en el perfil de percepción de riesgo del tráfico de jóvenes conductores ebrios. Adicción 91: 815-827.

Diehl AM, Thorgeirsson SS, Steer CJ (1990) El etanol inhibe la regeneración del hígado en ratas sin reducir las transcripciones de protooncogenes. Gastroenterología 99: 1105-1112.

Dimmitt SB, Rakic ​​V, puddey IB, Baker R, R Oostryck, Adams MJ, Chesterman CN, Burke V, Beilin LJ (1998) Los efectos del alcohol sobre la coagulación y los factores fibrinolíticos: un ensayo controlado. Blook Coagul fibrinolisis. Ene; 9 (1): 39-45.

Dixon JB, ME Dixon, OBrien PE (2002) El consumo de alcohol en la obesidad severa: Relación con el síndrome metabólico. La obesidad Res. 10: 245-252.

Donato M, Tagger A, gelatti T, G Parrinello, Boffetta P, A Albertini, Decarli A, P Trevisi, Ribero ML, Martelli C, Porru S, Nardi G (2002). El alcohol y el carcinoma hepatocelular: El efecto de las infecciones de admisión de por vida y virus de la hepatitis en hombres y mujeres. AMJ Epidemiol, 155: 323-331.

Durrington PN, Mackness B, Mackness MI (2001) paraoxonasa y la aterosclerosis. Arterioscl. Thromb. Vasc. Biol. 21: 473-480.

Eckardt MJ, File SE, Gessa GL, Grant KA et al (1998). Efectos del consumo moderado de alcohol en el sistema nervioso central. Alcoholismo: Clinical and Experimental de Investigación; 22 (5): 998 a 1.040.

Ellison RC, Zhang Y, McLennan CE, Rothman KJ. (2001). La exploración de la relación entre el consumo de alcohol de riesgo de cáncer de mama. Am J Epidemiol; 154 (8): 740-747.

Inglés D. R. Holman D.D.J. (1995). La cuantificación de la mortalidad causada por fármacos y la morbilidad en Australia. Canberra: Departamento de Servicios Humanos y de Salud de la Commonwealth.

eMedicine (2001). Página web: http://www.emedicine.com/EMERG/topic558.htm

eMedicine (2002). Página web: http://www.emedicine.com/EMERG/topic557.htm

Facchini M, Chen YD, Reaven GM (1994) de ligero a moderado consumo de alcohol se asocia con una mayor sensibilidad a la insulina. Diabetes Care 17: 115-119; 1994.

Feigelson H, Jonas C, Robertson A, McCullough M, M Thun, Calle E (2003). El alcohol, ácido fólico, metionina y el riesgo de cáncer de mama incidente en la cohorte de la nutrición de la Sociedad Americana del Cáncer Cancer Prevention Study II. El cáncer Epidem Biomark Anterior 12: 161-164.

Flanagan DE, Moore VM, Tierra de los Dioses SI, Cockington RA, Robinson JS, Phillips DI. el consumo y la resistencia a la insulina (2000) El alcohol en los adultos jóvenes. EUR. J. Clin. Invertir. 30: 297-301.

Flesch M, Rosenkranz S, E Erdmann, Bohm M (2001). El alcohol y el riesgo de infarto de miocardio. Bajo Res Cardiol, 96: 128-135.

Inundación A, Caprario L. Chaterjee N. Lacey J.V.Jr. Schairer C. Schatzkin A. (2002). El folato, metionina, el alcohol y el cáncer colorrectal en un estudio prospectivo de mujeres en los Estados Unidos. Las causas del cáncer y de control 13 (6): 551-561.

Freudenheim JL, Ambrosone CB, Moysich KB, Vena JE et al. (1999). Alcohol deshidrogenasa modificación 3 genotipo de la asociación del consumo de alcohol con el riesgo de cáncer de mama. Las causas del cáncer y de control 10, 369-377.

Galanis DJ, Joseph C, Masaki KH, Petrovich H, Ross GW, Blanca L. (2000). Un estudio longitudinal de la bebida y el rendimiento cognitivo en ancianos hombres americanos japoneses. Salud Pública Am J; 90: 1254-1259.

Garland M, Hunter DJ, Colditz GA, Spiegelman DL, Manson JE, Stampfer MJ, Willett WC (1999). El consumo de alcohol en relación con el riesgo de cáncer de mama en una cohorte de Estados Unidos mujeres 25-42 años de edad. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevención; 8: 1017-1021.

Gaziano JM, Gaziano TA, Glynn RJ, Sesso HD, Ajani UA, Stampfer MJ, Manson JE, Hennekens CH, Buring JE (2000). el consumo ligero a moderado de alcohol y la mortalidad en la cohorte de inscripción en el estudio de la salud médicos. J Am Coll Cardiol, 35: 96-105.

Ginsburg ES (1999). El estrógeno, el alcohol y el riesgo de cáncer de mama. J Steroid Biochem & Molecular Biol, 69: 299-306.

Ginsburg ES, Mello NK, Mendelson et al (1996). Efectos de la ingestión de alcohol en estrógenos en mujeres posmenopáusicas. JAMA; 276: 1747-1751.

Gmel G, Gutjahr E, Rehm J (2003). ¿Qué tan estable es la curva de riesgo entre el alcohol y la mortalidad por todas las causas y los factores que influyen en la forma? Un meta-análisis jerárquico de precisión ponderados. Eur J Epidemiología, 18: 631-642.

Goldschmidt L, GA Richardson, Stoffer DS, Geva D, Día NL. (1996). La exposición prenatal al alcohol y el rendimiento académico a los seis años: un ajuste no lineal. Alcohol Clin Exp Res, 20: 763-770.

CA verde, Polen MR (2001). Los comportamientos de salud y la salud de las personas que no beben alcohol. Am J Med Anterior, 21: 298-305.

Grenett HE, Aikens ML, Tabengwa EM, Davis GC, Booyse FM (1998) Etanol regula al alza transcriptionally t-PA y la expresión génica de u-PA en las células endoteliales humanas cultivadas. El alcoholismo Clin. Exp. Res. 22: 849-853, 1998.

Griffin BA (1999) lipoproteína atherogenecity: una visión general de los mecanismos Proc actual. Nutr. Soc. 58: 163-169.

Gronbaek M (2001). Factores que influyen en la relación entre el alcohol y la mortalidad con el foco en el vino. J Intern Med, 250: 291-308.

Gronbaek M (2002). El alcohol, tipo de alcohol, y por todas las causas y la mortalidad por cardiopatía coronaria. Ann NY Acad Sci 957: 16-20.

Gronbaek M, Becker U, Johansen D, Tonnesen H, Jensen G, Sorensen TI (1998). Población de estudio de cohorte de base de la asociación entre el consumo de alcohol y el cáncer del tracto digestivo superior. BMJ 317: 844-847.

Gu, J-W, Elam J, Sartin A, Li W, Roach R, Adair TH (2001) Los niveles moderados de etanol inducen la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular y estimulan la angiogénesis. Am J Physio 281: R365-R371.

Gutjahr E, Gmel G, J Rehm (2001). Relación entre el consumo de alcohol y la enfermedad promedio: Una visión general. Eur Addict Res, 7: 117-127.

Hamajima N, Hirose K, K Tajima, Rohan T, Calle EE, Heath CW Jr., et al. [Grupo de Colaboración sobre Factores Hormonales en el Cáncer de Mama (2002)]. El alcohol, el tabaco y el cáncer de mama – reanálisis de colaboración de datos individuales de 53 estudios epidemiológicos, incluyendo 58,515 mujeres con cáncer de mama y 95,067 mujeres sin la enfermedad. Br J Cancer. 87 (11): 1234-1245.

Hasin D, Paykin A, Endicott J. (2001). Curso del DSM-IV dependencia del alcohol en una muestra comunitaria: efectos de la historia de los padres y consumo excesivo de alcohol. Alcohol Clin Exp Res. 25: 411-414.

Hezode C. Lonjon I, Roudot-Thorval M, Pawlotsky JM, Zafrani ES, Dhumeaux D (2003) Impacto del consumo moderado de alcohol sobre la actividad histológica y la fibrosis en pacientes con hepatitis C crónica, y la influencia específica de la esteatosis: un estudio prospectivo. Aliment Pharma Therapeu 17: 1031-1037.

Hillbom M, Juvela S, Numminen H (1999). El consumo de alcohol y el riesgo de accidente cerebrovascular. J Cardiovascular Risk, 6: 223-228.

Hines LM, Rimm EB (2001). El consumo moderado de alcohol y la enfermedad coronaria: una revisión. Todos los niveles Med J, 77: 747-752.

Hingson RW, Heeren T, Invierno MR (1999). La prevención de conducir borracho. El alcohol Res Salud 23: 31-39.

Hiratsuka Y, Li G (2001). El alcohol y las enfermedades de los ojos: una revisión de estudios epidemiológicos. J Stud Alcohol. 62: 397-402.

Holman CDJ, Inglés DR, Milne E, Invierno MG (1996). El metanálisis de alcohol y la mortalidad por todas las causas. MJA 164, 141-145.

Homann N, Sagitario-Somer H, Jokelainen K, R Heine, Salaspuro M (1997) Los altos niveles de acetaldehído en la saliva después del consumo de etanol: aspectos metodológicos y las implicaciones patogénicas. Carcinogenesis 18: 1739-1743.

Horn-Ross PL, Hoggatt KJ, West DW, Krone MR, Stewart SL, Anton-Culver H, et al. (2002). Recientes riesgo de la dieta y el cáncer de mama: el Estudio de Maestros de California. Causas y Control del Cáncer 13: 407-415.

Huang W, Qiu C, Winblad B, Fratiglioni L. (2002). El consumo de alcohol y la incidencia de la demencia en una muestra de la comunidad de 75 años o mayores. J Clin Epidemiol; 55 (10): 959-964.

Humphrey G, Casswell S, Han DY (2003). El alcohol y las lesiones entre los asistentes a un servicio de urgencias Nueva Zelanda. NZ Med J 116: U298.

Caza del PS, Kraebel KS, Rabine H, Lanza LP, Lanza NE (1993) una mayor ingesta de etanol en preweanling ratas tras la exposición a etanol en un contexto de enfermería. Dev Psychobiol 26: 133-153.

Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (1999) acetaldehído, en las monografías de la IARC sobre la evaluación del riesgo cancerígeno para el ser humano: la re-evaluación de un poco de peróxido químicos, hidrazina e hidrógeno orgánica, vol 71, parte 2, pp319-335. Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer, Lyon, Francia.

Jacobson JL, Jacobson SW, Sokol RJ, Ager JW Jr. (1998). Relación de la edad materna y el patrón de consumo de embarazo para el déficit cognitivo funcionalmente importantes en la infancia. Alcohol Clin Exp Res, 22: 345-351.

Jacobson SW, Jacobson JL, Sokol RJ. (1994). Efectos de la exposición fetal al alcohol en el tiempo de reacción infantil. Alcohol Clin Exp Res, 18: 1125-1132.

Jacobson SW, Jacobson JL, Sokol RJ, Martier SS, Ager JW (1993). exposición prenatal al alcohol y la capacidad de procesamiento de información para lactantes. Dev Niño, 64: 1706-1721.

Ji BT, Dai P. Gao Y. T. A. W. Hsing J. K. McLaughlin Fraumeni J.F.Jr. et al. (2002). Cigarrillo y el consumo de alcohol y el riesgo de cáncer colorrectal en Shanghai, China. Revista Europea de Prevención del Cáncer; 11 (3): 237-244.

Jones KL, Smith, DW. (1973) El reconocimiento del síndrome de alcoholismo fetal en la primera infancia. Lancet 2: 999-1001.

Kesmodel T, K Wisborg, Olsen SF, Henriksen TB, NJ Secher (2002). consumo moderado de alcohol durante el embarazo y el riesgo de muerte fetal y muerte en el primer año de vida. Am J Epidemiol, 155: 305-312.

Klatsky AL (2002). El alcohol y las enfermedades cardiovasculares. Ann NY Acad Sci 957: 7-15.

Klein R, Klein BE, Tomany SC, Moss SE (2002). la incidencia de diez años de maculopatía relacionada con la edad y el hábito de fumar y de beber: el estudio Beaver Dam Eye. Am J Epidemiol 156: 589-598.

Koh-Banerjee P, Chu NF, Spiegelman D, Rosner B, G Colditz, Willett W, Rimm E (2003). Estudio prospectivo de la asociación de los cambios en la ingesta dietética, acivity física, consumo de alcohol y el tabaquismo con 9-y el aumento en la circunferencia de la cintura entre los 16587 hombres estadounidenses. Am J Clin Nutr 78: 719-727.

Kroenke CH, N Chu-F, Rifai N, D Spiegelman, Hankinson SE, Manson JE, Rimm EB (2003). Un estudio transversal de los patrones de consumo de alcohol y los marcadores biológicos de control de la glucemia entre 459 mujeres. Diabetes Care: 26 (7) 1971-1978.

Lacoste L, Huang J, Lam JY (2001) aguda y efectos antitrombóticos retraso de alcohol en los seres humanos. A.m. J. Cardiol. 87: 82-85.

Lancaster FE, Selvanayagam PF, Hsu LL (1986) Lactancia y la exposición de etanol: enzimas cerebrales y [3H] espiroperidol vinculante. Int J Dev Neurosci 4: 151-160.

Lash TL, Aschengrau A. (2000). El consumo de alcohol y el riesgo de cáncer de mama. El Diario de mama; 6: 396-399.

Lenz SK, Goldberg MS, Labreche F, Padres M-E, Valois L-V. (2002). Asociación entre el consumo de alcohol y el cáncer de mama después de la menopausia. Las causas del cáncer y de control; 13: 701-710.

Lorente C, Cordier S, Goujard J, Ayme S, et al. (2000). Tabaco y alcohol durante el embarazo y el riesgo de fisuras orales. Am J Public Health 90: 415-419.

Lu W, Jablonski KA, Resnick HE, Jain AK, et al (2003) El consumo de alcohol y la glucemia en los indios americanos:. El Estudio del Corazón Fuerte Metabolism 52: 129-135.

Lucey MR, Colina EM, JP joven, Demo-Dananberg L, Beresford TP. (1999). La influencia de la edad y el sexo en las concentraciones de etanol en sangre en seres humanos sanos. J Stud Alcohol 60: 103-110.

Männistö S, Virtanen M, Kataja V, Uusitupa M, Pietinen P (2000). Curso de la vida el consumo de alcohol y el cáncer de mama: un estudio de casos y controles en Finlandia. Nutrición de Salud Pública; 3: 11-18.

Mater JA (2003). el consumo moderado de alcohol y el riesgo no apreciado por los daños relacionados con el alcohol entre los ancianos con diversidad étnica, residen en zonas urbanas. Enfermería Geriátrica 24: 155-161.

McCarver DG, Thomasson HR, Martier SS, Sokol RJ, Li conocimientos tradicionales. (1997). El alcohol deshidrogenasa-2 * 3 alelo protege contra defectos de nacimiento relacionados con el alcohol entre los afroamericanos. J Farmacología & Terapéutica Experimental; 283: 1095-1101.

Meister KA, Whelan EM, Kava R (2000). Los efectos sobre la salud de ingesta moderada de alcohol en los seres humanos: Una revisión epidemiológica. Critical Reviews in Ciencias de Laboratorio Clínico, 37: 261-296.

Mennella JA (1997) las respuestas a lactantes el sabor del alcohol en las madres Bebés leche. Alcohol Clin Exp Res 21: 581-585.

Mennella JA. (1998) efectos .Short plazo del consumo materno de alcohol en la composición de la leche. Alcoholismo: Clinical and Experimental de Investigación; 22 (7): 1389-1392.

Mennella JA (2001a) Alcoholes efecto sobre la lactancia. Alcohol Res Health 25: 230-234.

Mennella JA (2001b) La regulación de la ingesta de leche después de la exposición al alcohol en la leche materna. Alcohol Clin Exp Res 25: 590-593.

Mennella JA, Beauchamp GK. (1991). La transferencia de alcohol a la leche humana. Efectos sobre el sabor y el comportamiento del niño. N Engl J Med; 325 (14): 981-985.

Mennella JA, Beauchamp GK (1993) de la cerveza, la lactancia materna y el folclore. Dev Psychobiol 26: 459-466.

Mennella JA, Beauchamp GK (1998) Los bebés exploración de los juguetes perfumados: efectos de las experiencias anteriores. Chem Sentidos 23: 11-17.

Mennella JA, García-Gómez PL. (2001). Los trastornos del sueño después de la exposición aguda al alcohol en la leche materna. Alcohol: Un Diario Internacional Biomédica; 25 (3): 153-158.

Mennella JA, Gerrish CJ (1998) Efectos de la exposición al alcohol en la leche materna sobre el sueño infantil. Pediatrics 101: E2.

Midanik LT, Tam TW, Greenfield los conocimientos tradicionales, Caetano R (1996). funciones de riesgo de trastornos relacionados con el alcohol en una muestra nacional de Estados Unidos 1988. Adicción 91: 1427-1437.

Montalto G, H Cervello, Giannitrapani L, M Dantona, Terranova A, Castagnetta LAM (2002). Epidemiología, factores de riesgo, y la historia natural del carcinoma hepatocelular. Ann NY Acad Sci, 963: 13-20.

Musgo SE, Klein R, Klein BE, Jensen SC, Meuer SM (1998). El consumo de alcohol y la incidencia de 5 años de maculopatía relacionada con la edad. Opthamology 105: 789-794.

Mukamal KJ. (2003). El consumo de alcohol y el pronóstico en pacientes con enfermedad coronaria. Anterior Cardiol 6: 93-98.

Mukamal KJ, Conigrave KM, Mittleman MA, CA Camargo, Stampfer MJ, Willett WC, Rimm EB (2003a). Roles de patrón de consumo y el tipo de alcohol consumido en la enfermedad coronaria en hombres. N Engl J Med, 348: 109-118.

K. J. Mukamal P.P. Jadhav DAgostino R. B. Massaro JM, Mittleman MA, Lipinska I, Sutherland PA, Matheney T, Levy D, Wilson PW, Ellison RC, Silbershatz H, Muller JE, Tofler GH consumo (2001b) El alcohol y factores hemostáticos: análisis de la cohorte de Framingham Offspring. Circulación. 104: 1367-1373.

Mukamal KJ, Kuller LH, Fitzpatrick AL, Longstreth WT, Jr. Mittleman MA, Siscovick DS. (2003b). Estudio prospectivo de consumo de alcohol y el riesgo de demencia en los adultos mayores. JAMA; 289 (11): 1405-1413.

Mukamal KJ, Longstreth WT, Murray MA, RM Crum, Siscovick DS (2001a) El consumo de alcohol y los hallazgos subclínicos en la resonancia magnética del cerebro en los adultos mayores. Stroke 32: 1939-1946.

Mukamal KJ, Rimm EB (2001). Alcoholes efectos sobre el riesgo de enfermedad coronaria. Alcohol Res Health 25: 255-261.

Murata M, Tagawa M. Watanabe S. Kimura H. Takeshita T. Morimoto K. (1999). Genotipo diferencia de aldehído deshidrogenasa gen 2 en bebedores de alcohol influye en la incidencia de pacientes con cáncer colorrectal japoneses. Jounal japonés de Investigación del Cáncer; 90 (7): 711-719.

Murray RP, Connett JE, Tyas SL, Bond R, Ekuma O, pejerreyes CK, Barnes GE (2002). volumen de alcohol, patrón de consumo, y la morbilidad y mortalidad cardiovascular: ¿Hay una función en forma de U? Am J Epidemiol 155: 242-248.

Natsume N, Kawai T, N Ogi, Yoshida W. (2000). factores de riesgo maternos en el labio y paladar hendido: estudio de casos y controles. Br J de cirugía oral y maxilofacial; 38: 23-25.

NIAAA (1992) Beber con moderación. Alerta de alcohol # 16.

NIAAA (1997) informe especial 9 al Congreso de Estados Unidos sobre el alcohol y la salud.

NIAAA (2000) 10º informe especial al Congreso de Estados Unidos sobre el alcohol y la salud.

NIAAA / NLAES (2002) El consumo de alcohol y los problemas en la población general: Los resultados de la NLAES 1992.

Nicolas JM, Fernández-J Sola, Estruch R, Pare JC, Sacanella E, Urbano-Márquez A, E Rubin (2002). El efecto de la bebida controlada en miocardiopatía alcohólica. Ann Int Med, 136: 192-200.

Nishimura FT, Fukunaga T, Yokomukai Y, Kajiura H, Ono T, Nishijo H. (2003). cambios dependientes de la edad en las respuestas electroencefalográficas al consumo de alcohol en sujetos con aldehído deshidrogenasa-2 variaciones genéticas. Alcohol Clin Exp Res 27: 841-848.

Obisesan A, R Hirsch, Kosoko O, Carlson I, M Parrott (1998). consumo moderado de vino se asoció con una probabilidad menor de padecer degeneración macular relacionada con la edad en NHANES-1. J Am Soc Geriatr 46: 1-7.

Orgogozo JM, Dartigues JF, Lafont S, L Letenneur, Commenges D, Salamon R et al. (1997). El consumo de vino y la demencia en los ancianos: un estudio prospectivo de la comunidad en la región de Burdeos. Rev Neurol (París); 153 (3): 185-192.

Oyama LM, Oller do Nascimento CM (2003) Efecto de la ingesta de etanol durante la lactancia de las crías macho y hembra hígado y el metabolismo cerebral durante el período de transición de la succión-destete. Nutr Neurosci 6: 183-188.

Pearson TA, Terry P (1994). Qué aconsejar a los pacientes sobre el consumo de alcohol. JAMA, 272: 967-968.

Pedersen A, C Johansen, Gronbaek M. (2003). Las relaciones entre cantidad y tipo de alcohol y el cáncer de colon y de recto en un estudio de cohorte basado en la población danesa. Intestino; 52 (6): 861-867.

Pellegrini N, Pareti FI, Estable F, Brusamolino A, P Simonetti (1996) Efectos del consumo moderado de vino tinto sobre la agregación plaquetaria y las variables hemostáticas en voluntarios sanos. Eur J Clin Nutr 50: 209-13.

Pequignot G, Tuyns AJ (1980). toxicidad en comparación de etanol en varios órganos. En existencias C, Bode JC, eds Sarles H. El alcohol y el tracto gastrointestinal. Paris: Editions INSERM 95: 17-32.

Perret B, Ruidavets J-B, C Vieu, Jaspard B, Cambou J-P, F tercia, Collet X (2002). El consumo de alcohol se asocia con el enriquecimiento de partículas de lipoproteínas de alta densidad en los lípidos poliinsaturados y una mayor tasa de esterificación de colesterol. Alcohol Clin Exp Res, 26: 1134-1140.

Peters MG, Terrault NA (2002). El consumo de alcohol y la hepatitis C. Hepatología 36: S220-S225.

Polygenis D, Wharton S. Malmberg C. Sherman N. Kennedy D. Koren G. et al. (1998). El consumo moderado de alcohol durante el embarazo y la incidencia de malformaciones fetales: Un meta-análisis. Neurotoxicología y teratología; 20 (1): 61-67.

Poynard T, Bedossa P, Opolon P. (1997). La historia natural de la progresión de la fibrosis hepática en pacientes con hepatitis crónica C. Lancet 349: 825-832.

Puddey IB, Zilkens RR, Croft KD, Beilin LJ (2001) El alcohol y la función endotelial: Una breve revisión. Clin Exp Pharma Physiol 28: 1020-1024.

Purohit V (1998) el consumo moderado de alcohol y niveles de estrógeno en las mujeres posmenopáusicas: Una revisión. Alcohol Clin Exp Res 22: 994-997.

Ramchandani VA, Bosron WF, Li conocimientos tradicionales (2001a). La investigación avanza en el metabolismo del etanol. Pathol Biol 49: 676-682.

Ramchandani VA, Kwo PY, Li conocimientos tradicionales (2001b). Efecto de los alimentos y la composición de los alimentos en las tasas de eliminación de alcohol en hombres y mujeres sanos. J Clin Pharmacol 41: 1345-1350.

Rehm J, Greenfield los conocimientos tradicionales, Rogers JD (2001). El volumen medio de consumo de alcohol, los patrones de consumo de alcohol y la mortalidad por todas las causas: Los resultados de la encuesta nacional de Estados Unidos el alcohol. Am J Epidemiol 153: 64-71.

Rehm J, Sempos CT, TTrevisan M (2003). El volumen medio de consumo de alcohol, los patrones de consumo de alcohol y el riesgo de enfermedad coronaria un comentario. J Cardiovascular Risk 10: 15-20.

Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, Kinney GL, Sathya B, Él J. (2003). El consumo de alcohol y el riesgo de accidente cerebrovascular: un meta-análisis. JAMA; 289 (5): 579-588.

Ridderinkhof KR, de Vlugt Y, Bramlage A, M Spaan, Elton H, J Snel, Banda GPH (2002). El consumo de alcohol afecta la detección de errores en el rendimiento en la corteza mediofrontal. Sciencexpress, 7 de noviembre de 2002; 10.1126 / science.1076929.

Rigamonti C, Mottaran E, E Reale, Rolla R, V Cipriani, Capelli F, R Boldorini, Vidali M, M Sartori, Albano E (2003) El consumo moderado de alcohol aumenta el estrés oxidativo en pacientes con hepatitis C crónica Hepatología 38: 42- 49.

Rimm E (2000). El alcohol y la enfermedad cardiovascular. Informes actuales de aterosclerosis, 2: 529-535.

Rimm EB, J Chan, Stampfler MJ, Colditz GA, Willett WC (1995) Estudio prospectivo de tabaquismo, consumo de alcohol y el riesgo de diabetes en los hombres. BMJ 310: 555-559.

Rohan TE, Jain M, Howe GR, Miller AB. (2000). El consumo de alcohol y el riesgo de cáncer de mama: un estudio de cohorte. Causas y Control del Cáncer 11: 239-247.

Rotondo S, DiCastelnuovo A, de Gaetano G (2001). La relación entre el consumo de vino y el riesgo cardiovascular: De la evidencia epidemiológica para la plausibilidad biológica. Ital Heart J, 2: 1-8.

Ruf JC (1999) y los polifenoles del vino relacionados con la agregación de plaquetas y aterotrombosis. Drogas: Exp. Clin. Res. 25: 125-131

Ruitenberg A, van Swieten JC, Witteman JC, Mehta KM, van Duijn CM, Hofman A et al. (2002). El consumo de alcohol y el riesgo de demencia: el estudio de Rotterdam. Lanceta; 359 (9303): 281-286.

Rundle A, Tang D, L Mooney, Grumet S, Perera F (2003). La interacción entre el consumo de alcohol y el genotipo GSTM1 en los niveles de aductos de ADN de hidrocarburos aromáticos policíclicos en el tejido mamario. El cáncer Epidem Biomark Anterior 12: 911-914.

Sacanella E, E Badia, Nicolas JM, Fernández-Sola J, E Antunez, Urbano-Márquez A, Estruch R (2002) Diferencial efectos del consumo moderado o elevado de alcohol en los niveles circulantes de la molécula de adhesión. Throm Haemost 88: 52-55.

Salaspuro M (1996) y la vía Bacteriocolonic para el etanol de oxidación: características e implicaciones clínicas. Ann Med 28: 195-200.

SAMHSA [Abuso de Sustancias y Servicios de Salud Mental] (2003). Reseña de las conclusiones de la Encuesta Nacional 2002 sobre Uso de Drogas y Salud (Oficina de Estudios Aplicados, Serie NHSDA H-21, DHHS Publication No. 03-3774 SMA). Rockville, MD.

Sampson PD, Bookstein FL, Barr HM, Streissguth AP. (1994). La exposición prenatal de alcohol: El peso al nacer y las mediciones de tamaño de un niño desde el nacimiento hasta la edad de 14 años. American Journal of Public Health; 84 (9): 1421-1428.

Sattar N, Gaw A, Scherbakova O, Ford I, et al (2003). El síndrome metabólico con y sin la proteína C reactiva como predictor de enfermedad coronaria y la diabetes en el oeste de Escocia Estudio de Prevención Coronaria. Circulation 108: 414-419.

DD salvaje, Becher M, de la Torre AJ, Sutherland RJ (2002) efectos dependientes de la dosis de exposición al etanol prenatal sobre la plasticidad sináptica y el aprendizaje en crías maduras. Alcohol Clin Exp Res 26: 1752-1758.

Schuckit MA, Smith TL. Una comparación de los correlatos de DSM-IV abuso o dependencia del alcohol entre los más de 400 hijos de alcohólicos y controles. Alcohol Clin Exp Res. 25: 1-8.

Seitz HK, Matsuzaki S, Yokoyama A, N Homann, Väkeväinen S, Wang X-D (2001) alcohol y el cáncer. Alcohol Clin Exp Res 25: 137S-143S.

Serfaty L, Poujol-Robert A, Carbonell N, Chazouilleres O, Poupon RE, Poupon R (2002) Efecto de la interacción entre la esteatosis y la ingesta de alcohol en la progresión de la fibrosis hepática en la hepatitis crónica C. Am J Gastroenterol 97: 1807-1812.

Shaper AG, Wannamethee SG (2000). El consumo de alcohol y la mortalidad en hombres de mediana edad con enfermedad coronaria diagnosticada. Corazón, 83: 394-399.

Sierksma A, van der Gaag MS, Kluft C, Hendriks HF (2001) Efecto del consumo moderado de alcohol sobre los niveles de fibrinógeno en voluntarios sanos es discordante con efectos sobre la protección de bi C reactiva. Ann N Y Acad Sci 936: 630-3.

Sierksma A, van der Gaag MS, van Tol A, James RW, Hendriks, HFJ (2002) Cinética de HDL colesterol y la paraoxonasa La actividad en los consumidores de alcohol moderado. Alcohol Clin Exp Res 26: 1430-1435.

Sillanaukee P, Koivula T, Jokela H, Pitkäjärvi T, Seppa K (2000). El consumo de alcohol y su relación con factores de riesgo cardiovascular basados ​​en lípidos entre las mujeres de mediana edad. La aterosclerosis, 152: 503-510.

Smith-Warner SA, Spiegelman D, Yaun SS et al (1998) El alcohol y el cáncer de mama en las mujeres: un análisis conjunto de los estudios de cohortes. Am J Med Assoc 279: 535-540.

Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Speizer FE, Hennekens CH (1988). Un estudio prospectivo de consumo moderado de alcohol y el riesgo de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular en mujeres. N Eng J Med, 319: 267-273.

Stoll BA. (1999). El consumo de alcohol y la promoción de la última etapa del cáncer de mama. Eur J Cancer 35: 1653-1658.

Stratton, K .; Howe, C .; y Battaglia, F. eds. Síndrome de Alcohol Fetal: Diagnóstico, Epidemiología, Prevención y Tratamiento – El Instituto de Medicina informe. Washington, DC: National Academy Press, 1996.

Streissguth AP, Sampson PD, HC Olson, Bookstein FL, Barr HM, Scott H, J Feldman, Mirsky AF. (1994). consumo materno de alcohol durante el embarazo: la atención y la memoria a corto plazo en 14 años de edad, descendencia – un estudio longitudinal prospectivo. Alcohol Clin Exp Res, 18: 202-218.

Subramanian MG, Abel EL (1988) El alcohol inhibe la liberación de prolactina inducida por la succión y la producción de leche. Alcohol 5: 95-98.

Tabengwa EM, Wheeler CG, Yancey DA, Grenett HE, Booyse FM (2002) inducida por el alcohol sobre regulación de los activadores del plasminógeno fibrinolíticos actividad y en los monocitos humanos. El alcoholismo Clin. Exp. Res. 26: 1121-1127.

Thomas DL, Astemborski J, Rai RM, Anania FA, Schaeffer M, Galai N, Nolt K, et al (2000). La historia natural de la infección por virus de la hepatitis C: acogida, virales y los factores ambientales. JAMA 284: 450-456.

Thun MJ, Peto R, López AD, Mónaco JH, SJ Henley, Heath CW Jr., Muñeca R (1997). El consumo de alcohol y la mortalidad entre los adultos de mediana edad y de edad avanzada de los Estados Unidos. N Engl J Med, 337: 1705-1714.

Tjonneland A, Thomsen BL, Stripp C, Christensen J, K Overvad, Mellemkjaer L, et al. (2003). El consumo de alcohol, los patrones de consumo y el riesgo de cáncer de mama posmenopáusico en Dinamarca. Causas y Control del Cáncer 14: 277-284.

Truelsen T, Thudium D, Gronbaek M (2002). Cantidad y tipo de alcohol y el riesgo de demencia. Neurology, 59: 1313-1319.

Tupler LA, Hege S, Ellinwood Jr. EH. (1995). farmacodinámica de alcohol en los jóvenes adultos de la tercera edad contrastan con los sujetos jóvenes y de mediana edad. Psicofarmacología 118: 460-470.

Tyas SL (2001). El consumo de alcohol y el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El alcohol Res & Salud, 25: 299-306.

Servicio de Salud Pública de EE.UU. (1981). Asesor del Cirujano General sobre Alcohol y embarazo. Boletín Federal Drug Administration 1981; 11: 9-10.

Departamento de Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE.UU. y de Agricultura (USDA) (2000) EE.UU. Nutrición y su Salud: Dietary Guidelines for Americans, 5ª ed.

Vachon CM, Cerhan JR, Vierkant RA, vendedores de TA. (2001). La investigación de la interacción de la ingesta de alcohol y los antecedentes familiares sobre el riesgo de cáncer de mama en el estudio familiar de cáncer de mama Minnesota. Cáncer; 92: 240-248.

Väkeväinen S, Tillonen J, Agarwal DP, Srivastava, N, M Saspuro (2000) de alta acetaldehído salival después de una dosis moderada de alcohol en sujetos con deficiencia de ALDH2: fuerte evidencia de la acción cancerígena local del acetaldehído. Alcohol Clin Exp Res 24: 873-877.

van der Gaag MS, van Tol A, Vermunt SHF, Scheck LM, Schaafsma G, Hendriks HFJ (2001) El consumo de alcohol estimula los primeros pasos en el transporte inverso del colesterol. J Lipid Res 42: 2077-2083.

Villalpando S, Flores-Huerta S, Fajardo A, Hernández-Beltrán M (1993). El consumo de etanol durante el embarazo y lactancia: Los cambios en el estado nutricional de las madres en período de lactancia predominante. Arch Med Res 24; 333-338.

Vinson DC, Borges G, Cherpitel CJ (2003). El riesgo de lesiones intencionales con exposiciones agudas y crónicas de alcohol: un estudio caso-control y estudio de casos cruzados. J Stud Alcohol 64: 350-357.

Walsh CR, Larson MG, Evans JC, Djousse L, Ellison RC, RS Vasan, Levy D (2002). El consumo de alcohol y el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva en el Framingham Heart Study. Ann Int Med, 136: 181-191.

Wannamethee SG, Camargo CA, Jr. Manson JE, Willett WC, Rimm EB. (2003). los patrones de consumo de alcohol y el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 en las mujeres más jóvenes. Arch Intern Med; 163 (11): 1329-1336.

SG Wannamethee, talladora AG (2002). Retomando consumo habitual en la edad media: efecto sobre los principales eventos de enfermedad coronaria y la mortalidad. Corazón, 87: 32-26.

Wannamethee SG, talladora AG, Perry IJ, Alberti KGMM (2002). El consumo de alcohol y la incidencia de la diabetes tipo II. J Epidemiol Community Health, 56: 542-548.

SG Wannamethee, talladora AG (2003). El alcohol, el peso corporal, y aumento de peso en los hombres de mediana edad. Am J Clin Nutr, 77: 1312-1317.

Diccionario Webster Universidad de Nueva II Riverside (1984). Boston: Houghton Mifflin.

Wells S, Graham K (2003). La agresión que implica el alcohol: relación con los patrones de consumo y el contexto social. Adicción 98: 33-42.

Westin J, Laggin LM, Spak M, N Aires, Svensson E, M Lindh, Dhillon AP, Norkrans G, Wejstal R (2002) El consumo moderado de alcohol aumenta la progresión de la fibrosis en pacientes no tratados con infección por el virus de la hepatitis C. J Vir Hepatitis 9: 235-241.

Wiley TE, McCarthy M, Breidi L, M McCarthy, Layden T (1998) Impacto de alcohol en el histológico y la progresión clínica de la infección por hepatitis C. Hepatol 28: 805-809.

Yang Q, Witkiewicz B. B. R. S. Olney Liu Y. Davis M. M. J. Khoury et al. (2001) Estudio de control de .Case de consumo de alcohol de la madre y el retraso del crecimiento intrauterino. Annals of Epidemiology; 11 (7): 497-503.

Zhang M, Gong Y, Corbin I et al. (2000) el consumo de etanol luz mejora la regeneración del hígado después de la hepatectomía parcial en ratas. Gastroenterología 119: 1333-1339.

Zhang Y, Kreger BE, JF Dorgan, Splansky GL et al. (1999). El consumo de alcohol y el riesgo de cáncer de mama: el estudio de Framingham revisited. Am J Epidemiol. 149: 93-101.

Zheng T, Holford TR, Zahm SH, Owens PH et al. (2003). El glutatión S-transferasa M1 y T1 polimorfismos genéticos, consumo de alcohol y el riesgo de cáncer de mama. Br J Cancer 88: 58-62.

Zuccala G, Onder G, Pedone C, Cesari M, et al. (2001). impacto del consumo de alcohol relacionados con la dosis sobre la función cognitiva en la edad avanzada: Resultados de un estudio multicéntrico. Alcohol: Clin Exp Res 25: 1743-1748.

Autores participantes (NIAAA de personal):

Rosalind Breslow, Ph.D. División de Epidemiología & Investigación de la Prevención

Ricardo Brown, Ph.D. División de Metabolismo & Efectos en la salud

Página Chiapella, Ph.D. División de Investigación de Tratamiento y Recuperación

María Dufour, MD, MPH (jubilados, anteriormente de la División de Biometría & Epidemiología)

Marcos Egli, Ph.D. División de Neurociencia & Comportamiento

Vivian Faden, Ph.D. División de Epidemiología & Investigación de la Prevención

Susan Farrell, Ph.D. (Jubilados, anteriormente de la División de Biometría & Epidemiología)

Laurie Foudin, Ph.D. División de Metabolismo & Efectos en la salud

Lorena Gunzerath, Ph.D. Oficina de Actividades de Extramuros

Diane Lucas, Ph.D. División de Metabolismo & Efectos en la salud

Vishnudutt Purohit, Ph.D. División de Metabolismo & Efectos en la salud

Denise Russo, Ph.D. División de Metabolismo & Efectos en la salud

Barbara Smothers, Ph.D. División de Epidemiología & Investigación de la Prevención

Kenneth Warren, Ph.D. Oficina de Asuntos Científicos

Ellen Witt, Ph.D. División de Neurociencia & Comportamiento

Harold Yahr, Ph.D. División de Epidemiología & Investigación de la Prevención

Samir Zakhari, Ph.D. División de Metabolismo & Efectos en la salud

NIAAA CONSEJO CONSULTIVO DE CRÍTICOS DE TAREA:

Caetano, Raul, Ph.D. M. D. Escuela de Salud Pública, Universidad de Texas

Edenberg, Howard J. Ph.D. Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana

Taylor, Robert E. M. D. Ph.D. Departamento de Farmacología de la Universidad de Howard Colegio de Medicina

Michael Charness, Departamento de Neurología M. D., Escuela de Medicina de Harvard

R. Curtis Ellison, Departamento de Medicina Doctor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston

Thomas D. Giles, M. D. Sección de Investigación Cardiovascular de la Facultad de Medicina de la Universidad del Estado de Louisiana

Sandra W. Jacobson, Ph.D. Departamento de Psiquiatría y Neurociencias del Comportamiento de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Wayne

Charles S. Lieber, M. D. Bronx VA Medical Center

Matthew P. Longnecker, M. D. Rama de Epidemiología, Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental

Julie Mennella, Ph.D. Sentidos Químicos Monell Center

Jurgen Rehm, Ph.D. Universidad de Toronto Ciencias de Salud Pública, & Centro para la Adicción y Salud Mental

Eric Rimm, Sc.D. Departamentos de Epidemiología y Nutrición de la Escuela de Salud Pública de Harvard

Keith W. Singletary, Ph.D. Departamento de Ciencia de los Alimentos y Nutrición Humana, Universidad de Illinois

Andrew Thomas, Ph.D. Departamento de Farmacología y Fisiología de la Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey

PUESTOS RELACIONADOS

También te podría gustar...